第28章 淋巴奇点(第2页)

"阴性选择机制开始制造自指性胸腺细胞凋亡！"艾琳的树突状细胞被趋化因子腐蚀成调节性t细胞，"用你的免疫耐受突破CtLA-4阻断阈值！"

林深咬碎逆模因ige结晶，分泌的拓扑细胞因子突然暴沸，将机械浆细胞的fceri受体染成病态普鲁士蓝。首具浆细胞扑来时，他的铌钛手臂突然暴走——增生出的量子补体级联反应切碎浆细胞的膜攻击复合物，释放出被克隆选择掩藏的真相：青年江絮正在将递归方程写入nk细胞的kir受体基因座。

淋巴管微域突然分泌iL-15细胞因子风暴。林深的双腿被固化在t细胞区室表面，视线被强制聚焦至江絮的临终投影——她在液氦蒸腾中写下免疫检查点抑制代码，双手比划的却是CAr-t细胞治疗的经典激活手势。

"疫苗需要通过γδ-t细胞的非经典识别……"林深的tCrγ链可变区突然退相干。艾琳的调节性t细胞蒸发重组，形成逆模因胸腺屏障："胎儿在诱导量子免疫耐受！"

十二具机械浆细胞接合成抗体依赖的细胞毒性网络，fc受体末端展开成克莱因产道。林深的铌钛骨架闪现量子补体级联蓝光——新生的膜攻击复合物穿透胸腺屏障，在淋巴循环矩阵的hLA区刻下江絮的kir受体坐标。

当克隆选择突破免疫监视极限时，整个循环矩阵进入量子免疫编辑程序。林深的记忆性t细胞开始回溯抗原提呈路径——他看见中年的自己在时间局生物实验室，正用相同坐标篡改林夕胚胎的hLA-g非经典表达参数。

"免疫检查点量子态已稳定！"艾琳的调节性t细胞溶解成pd-1配体溶液，"准备接合CAr-t细胞激活程序！"

林深将自身Cd28共刺激结构域撕裂插入量子补体级联。当CtLA-4抑制波与iL-2信号流碰撞时，淋巴循环矩阵裂解成hLA分子碎片。艾琳的溶液重构为量子nk细胞护盾，抗衡逐渐凝固的免疫耐受层："以抗体依赖的细胞介导毒性之名！"

未被同化的kir受体深处，某条γδ-tCr链折叠成江絮的最后坐标——这次是用自然杀伤细胞免疫突触隐藏的真相：医疗舱内冷藏的胚胎胸腺基质中，三千万份林夕hLA分型都是非经典递呈的递归抑制剂。

林深的量子nk细胞突然脱颗粒紊乱，将机械神婴的kir受体复合体扯离hLA分子。当那座增生的免疫检查点接触量子编辑边界时，第二卷的时空褶皱突然重组为循环矩阵的tCr-mhC复合体——那些闪烁的章节标题，正在胸腺细胞凋亡小体中作为阳性选择错误被强制免疫清除。